BUY NOW For Sale 70%!
buy viagra
tamoxifen citrate nolvadex conversion

Uno de los temas más controversiales, es el uso de antiestrogenos en la reasignación de sexo del varón transexual. Demostrado esta, que estos medicamentos los utilizan en ocasiones en la persona autonombrada transexual no diagnosticada, además del consumo de testosterona y en combinación con anabólicos andrógenos proteicos o sus derivados, los considera con el fin de obtener resultados "más pronto" de masculinización.

Debemos comentar, que la persona autonombrada varón transexual, utiliza cualquier recurso e ingiere todo tipo de medicamentos de una manera empírica y en sobre dosis, sin importar consecuencias, con el fin de masculinizarse y los resultados obtenidos solo son de daños permanentes y más aún irreversibles en la mayoría de los casos, con secuelas permanentes.

Los antiestrogenos, tienen su uso muy selectivo en los trastornos ginecológicos y más para el tratamiento auxiliar del cáncer de la mujer biológica, principalmente el cáncer de seno o mama. Comparativamente con los antiandrogenos que se utilizan para el tratamiento del cáncer de próstata del varón biológico y en la reasignación sexual de la mujer transexual, no tiene comparación alguna en cuanto su aplicación o acción, como "de contra" de una manera estricta.

Los antiestrógenos, por una parte son agentes antagonistas competitivos de los estrógenos, a nivel del receptor citosólico, es decir, es la parte soluble del citoplasma de la célula. Los antiestrogenos más utilizados son el Tamoxifeno (Tamoxifen, Nolvadex). Es considerado un "verdadero antiestrógeno selectivo de acción dual", pero otros pueden también considerarse agentes de acción antiestrogénica a otras drogas inhibidoras e inactivadores de la aromatasa,

La aromatasa es una enzima que es responsable de un paso fundamental en la biosíntesis de los estrógenos. También otros fármacos que tienen efectos opuestos a los estrógenos como algunos progestágenos y los andrógenos.

Los inhibidores de aromatasa funcionan inhibiendo la acción de la enzima aromatasa, que convierte los andrógenos a estrógenos mediante el proceso de aromatización. Ya que los tejidos mamarios son estimulados por los estrógenos, al disminuir la producción de los estrógenos se controla la reaparición de un tejido cancerígeno mamario.

El exemestano, por ejemplo, (aromasin) está catalogado dentro de los inhibidores de aromatasa, esteroideo oral que es usado en el tratamiento contra el cáncer mamario. Receptores estrogenicos-positivo además de la cirugía y/o la radiación en mujeres postmenopáusicas. Inhibidor esteroideo de la aromatasa, agente antineoplásico: El exemestano es un inactivador esteroideo de la aromatasa, irreversible, relacionado estructuralmente con el sustrato natural androstenediona. En mujeres posmenopáusicas, los estrógenos se producen principalmente de la conversión de andrógenos a estrógenos a través de la enzima aromatasa en los tejidos periféricos. La privación de estrógeno a través de la inactivación de la aromatasa es un tratamiento efectivo y selectivo para el cáncer de mama dependiente de hormonas en mujeres posmenopáusicas

  • Lønning PE, et al. J Clin Oncol. 18:2234-44, 2000.

  • Mauriac L, et al. Breast Cancer Res Treat. 117:69-75, 2009.

  • Paridaens RJ, et al. J Clin Oncol. 26:4883-90, 2008.

Anastrozol, es un potente y altamente selectivo inhibidor de aromatasa no esteroideo. En mujeres posmenopáusicas la producción de estradiol resulta de la conversión de androstenediona a estrona a través del complejo enzimático de la aromatasa en los tejidos periféricos. Estrona es subsecuentemente convertida en estradiol. La reducción de los niveles circulantes de estradiol ha demostrado que produce un efecto benéfico en mujeres con cáncer de mama

  • Anastrozol alone or in combination with tamoxifen versus tamoxifen alone for adjuvant treatment of postmenopausal women with early breast cancer. Result of the ATAC (Arimidex, Tamoxifen conversion Alone or in Combination) trial efficacy and safety update analyses. Cancer 2003; 98:1802-10.

Así mismo algunos antiestrogenos, como el tamoxifeno, principalmente Nolvadex, considerado como modulador selectivo de los receptores estrogénicos, solo como terapia de complementación en el cáncer de seno, su consumo también en la mujer biológica con vigorexia, que efectúa ejercicio anaeróbico con pesas y ciclos de anabólicos andrógenos proteicos por "amontonamiento" y algunos de "golpe", pero también algunos varones biológicos con este trastorno, lo consume con el fin de evitar la ginecomastia por aromatasa, debido al consumo también de anabólicos.

También se ha utilizado en la ginecomastia del púber, con resultados prometedores, y parece ser que el tamoxifeno, es mejor tolerado que otros antiestrogenos en usuarios púber o adolescentes. Principalmente púberes con mastalgia (dolor), con efectividad satisfactoria.

  • Alagaratnam TT. Idiopathic Gynecomastia treated with Tamoxifen: A preliminary report. Clin Ther 1987; 9: 483-7

  • Braunstein G. Gynecomastia. N Engl J Med 1993; 328: 490-5

  • Enzo Devoto, Marcia Madariaga A, Ximena Lioi C, Nelly Mardones. Terapia médica de la ginecomastia con tamoxifeno. Influencia del volumen y duración de la ginecomastia en el resultado terapéutico. Rev Méd Chile 2007; 135: 1558-1565

  • Jefferys DB. Painful Gynaecomastia treated with Tamoxifen. Br Med J 1979; 1: 1119-20.

  • Nydick m, bustos j, dale j, rawson r. Gynecomastia in adolescent boys. JAMA 196; 178: 449-54.

  • Riepe F, Baus I, Wiest S, Krone N, Sippell W, Partsch C-J. Treatment of Pubertal Gynecomastia with the Specific aromatase Inhibitor Anastrozole. Horm Res 2004; 62: 113-8.

Los estrógenos son hormonas que establecen el fenotipo femenino, pero también la importancia del control de diferentes funciones en el varón biológico. Las respuestas a los estrógenos son mediadas por receptores intracelulares solubles (RE), como factores de actividad y de transcripción cuando se unen a determinados ligandos.

El patrón de expresión es distinto para cada receptor, ya que mientras los receptores estrogenico alfa se expresan principalmente en mama, útero, vagina, y otros órganos dianas o blanco, Los receptores estrogenicos beta con un patrón de expresión más delimitado o determinado y se detectan principalmente en ovarios, testículos, próstata, pulmón, hipotálamo, bazo y timo

La función primordial de los agonistas de los estrógenos es convertir estos receptores en formas activas, de igual que los estrógenos, mientras los antagonistas (antiestrógenos) compiten con el agonista por la unión al receptor de estrógenos y ocasionado un receptor inactivo.

Por otra parte, estudios en relación a la farmacología molecular de los antiestrógenos han determinado que existen algunas excepciones a la acción de estos compuestos, ya que además de su función antagonista, también presentan una función agonista.

Podemos clasificar a los antiestrogenos de una manera sencilla para su explicación, por ejemplo, como son los:

  • Moduladores selectivos de los receptores estrogenicos: Tamoxifeno, modificador selectivo de la respuesta al estrógeno.

  • Drogas inhibidoras de la aromatasa: (citostaticos)

Exemestano, Inactivador esteroideo de la aromatasa

Anastrozol. Inhibidor selectivo de aromatasa no esteroideo.

  • Fármacos de efectos opuestos a los estrógenos: algunos progestágenos y los andrógenos

Características de algunos progestágenos de actividad antiestrogenica. Clormadinona, Dienogest, Gestodeno, Levonorgestrel, Nomegestrol, Noretisterona, Norgestrel, Medroxiprogesterona, Progesterona. (Uso anticonceptivo)

Androgenos. Sostenon 250, contiene cuatro ésteres de testosterona con acción de diferente duración. Los ésteres son hidrolizados en la hormona natural testosterona apenas ingresan a la circulación general. (Uso en reasignación sexual en México)

Cada ml, inyectable; contiene: Propionato de testosterona 30 mg. Fenilpropionato de testosterona 60 mg, Isocaproato de testosterona 60 mg, Decanoato de testosterona 100 mg

  • Tomado de: http://identidadsexual.mex.tl/571473_Estrogenos---Progestagenos.html

(Existen otros antiestrogenos e inhibidores de la aromatasa no considerados en este trabajo).

Los tipos de antiestrógenos II y III, como el tamoxifeno son denominados Moduladores selectivos del receptor de estrógeno, y se diferencian de los antiestrógenos puros del tipo I.

Los antiestrógenos Tipo I, como los compuestos ICI 182,780 e ICI 164384, funcionan solo como antagonistas de los receptores estrogenicos "puros", es decir, presentan una actividad opuesta a los estrógenos en todos los contextos. En cambio los antiestrogenos II y III, imitan el efecto biológico de los estrógenos en determinados tejidos, pero presentan una acción opuesta en otros

  • Beato,M.(1989).Gene regulation bysteroidhormones. Cell 56,335-344.

  • Couse,J.F.,Lindzey,J.,Grandien,K.,Gustafsson,J.A.& Korach,K.S. (1997). Tissue distribution and quantitative analysis of estrogen receptor-alpha(ERalpha) and estrogen receptor-beta (ERbeta)messenger ribonucleic acidinthe wild-type and ERalpha-knockoutmouse. Endocrinology. 138,4613-4621.

  • McDonnell,D.P.(1999).The Molecular Pharmacologyof SERMs. Trends Endocrinol. Metab. 10,301-311

  • Pappas,T.C.,Gametchu,B.,& Watson,C.S.(1995).Membrane estrogen receptors identified by multiple antibody labeling and impeded-ligand binding. FASEB J. 9,404-410.

  • Parker, M. G. (1993). Mortyn Jones Memorial Lecture.Structure and function of the oestrogen receptor. J. Neuroendocrinol. 5,223-228.

Hasta este momento el citrato de tamoxifeno por vía oral, es el más utilizado por el autonombrado varón transexual, en complementación con autoconsumo de testosterona, principalmente de depósito inyectable, y algunos de ellos combinados con testosterona oral (proviron y andriol).

El más utilizado es el tamoxifeno, como se ha mencionado, es un modulador selectivo de los receptores estrogénicos, antagonista principalmente de mama, pero de acción agonista como estrogeno en el útero. Ovarios y hueso (tratamiento de la osteoporosis) al igual que el raloxifeno, comparativamente como modulador selectivo, actualmente su indicación es la osteoporosis de la mujer con menopausia o estados graves de la mujer biológica, de ahí el término modulador y su indicación es considerada solo antiestrogenica para el cáncer de mama, en donde se hace necesario esta privatización de esteroides.

El uso de tamoxifeno, produce una inhibición en la captación del estrógeno o estradiol en tejidos blanco, principalmente de la mama con una acción considerada antitumoral, como se ha mencionado. Pero de acción diferentes en el útero, por eso su indicación también en la infertilidad anovulatoria. (Acción dual)

  • Riggs BL, Hartmann LC. Selective estrogen-receptor modulators. Mechanisms of action and application to clinical practice. N Engl J Med 2003;348:518-29.

  • José Terán Dávila, Alejandro D. Teppa Garrán. Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERMs) bioquímica, farmacología y aplicación clínica en ginecología Ginecol Obstet Mex 2005;73:424-35

  • King MC, Wieand S, Hale K, Lee M, Walsh T, Owens K, et al. Tamoxifen and breast cancer incidence among women with inherited mutations in BRCA-1 and BRCA-2: National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP-P1). Breast Cancer Prevention Trial. JAMA 2001;286:2251-6.

Los efectos secundarios del tamoxifeno también son observables, cuando se comporta como estrógeno y son por igual a los observados cuando se consume estrógenos exógenos en exceso, principalmente anticonceptivos y algunos de ellos con suma gravedad como son los coágulos de sangre y su migración de émbolos, ocasionando daño fulminante a pulmón y en su mayoría la muerte. Así como trombosis venosa profunda. Se han observado estos efectos secundarios con el uso de tamoxifeno que con raloxifeno. No debemos excluir la hepatoxicidad.

El uso crónico de tamoxifeno, se comporta en algunos usuarios susceptibles como un citostatico, (sustancia que detiene la multiplicación de las células), como es la alopecia irregular o sin patrón, retención importante de líquidos con edema e hipertensión arterial, eritema multiforme, alteraciones visuales graves, incluye retinopatías y cataratas.

Cambios en los niveles de las enzimas hepáticas severas incluyendo esteatosis hepática, colestasis, hepatitis toxica y fulminante. Considerado al tamoxifeno, como un medicamento de riesgo y daño en el varón transexual, que se somete al proceso de reasignación de sexo.

Reacciones adversa en general observable.

  • Circulatorias. Edema periférico. Accidentes tromboembólicos: trombosis venosa profunda, flebitis superficial y embolia pulmonar.

  • Cutáneas. Cambios en la piel. Ocasionales: adelgazamiento del cabello, caída del cabello grave.

  • Gastrointestinales. Náuseas, diarreas, vómitos, calambres gastrointestinales.

  • Genitourinarias. Amenorrea, alteraciones menstruales, aumento de la frecuencia de anomalías del endometrio, retención hídrica (atrofias, pseudohiperplasias, pólipos, cáncer). Hemorragia vaginal, sequedad vaginal. : endometriosis, fibromas uterinos, quistes de ovario en mujeres pre menopáusicas, pérdida de la libido e impotencia en varones.

  • Hepáticas. Hígado graso, colestasis, hepatitis y necrosis hepática.

  • Metabólicas.hipercalcemia, trastorno metabolismo graso.

  • Nerviosas. Depresión, vértigo, cefalea, aturdimiento.

  • Osteoarticulares. Dolor articular

  • Respiratorias. Tos, fatiga, disnea, neumonitis.

  • Visuales cataratas, alteraciones de la córnea y retinopatías

En base a lo anterior, del efecto antagonista del tamoxifeno como modulador selectivo o antiestrogenico, es únicamente en la mama o seno de la mujer biológica, el resto de su comportamiento es "como un estrógeno", utilizado para el tratamiento de trastornos ginecológicos de la mujer biológica como la infertilidad, es decir es un inductor de la ovulación al igual que el citrato de clomifeno, este último considerado más potente.

  • Boostanfar R, Jain JK, Mishell DR, Paulson RJ. A prospective randomized trial comparing clomiphene citrate with tamoxifen citrate for ovulation induction. Fertil Steril 2001;75:1024-26.

  • Buckley MM, Goa KL. Tamoxifen: A reappraisal of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic use. Drugs 1989;37:451-90

  • Buckley MM, Goa KL. Tamoxifen: A reappraisal of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic use. Drugs 1989;37:451-90

  • Casper et al: Aromatase inhibitors for ovulation induction. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 760-771

  • Pérez Peña E. Abordaje de la amenorrea y los trastornos menstruales; Inducción de la Ovulación. En Carranza LS. Fundamentos de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva. Masson Doyma México. México 2003;147-168

Una de las preocupaciones del varón transexual y más en aquel que presenta un desarrollo sexual del tejido glandular mamario y de tejido graso de consideración, es la disminución con "desaparición" de esta mama, que la hace ver como mujer biológica y que le ocasiona más trastornos somatomorfos, que de realidad, cuya desesperación y ansiedad, no se da por satisfecha, solo con el consumo de testosterona en su "cambio de sexo" a pesar que la mama disminuye proporcionalmente de tamaño a expensas de su tejido graso y en caderas por los androgenos, pero persiste su tejido glandular mamario, que es observable por sí misma y su entorno, que de acuerdo a informaciones propias recurre de una manera desesperada y compulsiva al consumo de antiestrogenos, y el más utilizado en estas personas autonombradas, es el tamoxifeno, que ingiere en ocasiones dosis mayores a las sugeridas en el cáncer de mama de la mujer biológica, con efecto negativo, de daño al hígado y la presencia de ictericia que es común observarla, hace ver ya el daño de esta órgano. Pero también mucho de todo dependerá además de las dosis altas, su cronicidad y sobre todo de ciertos hábitos y costumbres, el consumo de drogas y tabaquismo.

Hasta este momento el tamoxifeno, solo tiene una acción antitumoral o cancer de la mama, como se ha demostrado, pero el volumen de una mama sana y sin patología, se conserva por igual, es decir no existen cambios de consideración en una mama sana.

  • King MC, Wieand S, Hale K, Lee M, Walsh T, Owens K, et al Tamoxifen and breast cancer incidence among women with inherited mutations in BRCA-1 and BRCA-2: National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP-P1). Breast Cancer Prevention Trial. JAMA 2001;286:2251-6

  • Buckley MM, Goa KL. Tamoxifen: A reappraisal of itspharmaco dynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic use. Drugs 1989;37:451-90

Por eso el varón transexual, considera o cree al tamoxifeno como un antiestrogeno sistémico, ya que lo compara con los antiandrogenos de uso en la mujer transexual y que efectivamente los antiandrogenos, se consideran bloqueadores de la testosterona y por efecto una castración química testicular, que no se compara con el tamoxifeno, que es un modificador selectivo de la respuesta al estrógeno, Esto significa que estos medicamentos actúan contra la hormona femenina, estrógeno, en algunos tejidos del cuerpo, pero actúan como estrógeno en otros tejidos.

  • Osborne CK, Zhao HH, Fuqua SAW. Selective estrogen receptor modulators: structure, function, and clinical use. J Clin Oncol 2000;18:3172-86

"El tamoxifeno está clasificado como un modulador selectivo de los receptores estrogénicos, de ahí su indicación de los tumores de mama dependiente a los estrógenos, es decir bloquea la acción de esta hormona que estimula el desarrollo de las células tumorales".

Por lo que no existe indicación alguna en la terapia hormonal o de testosterona exógena, combinado con este modulador, para la reasignación de sexo en el varón transexual, como un antiestrogeno selectivo sistémico.

  • Anzano MA, Peer CW, Smith JM, Mullen LT, Shrader MW, Logsdon DL, et al. Chemoprevention of mammary carcinogenesis in the rat: combined use of raloxifene and 9-cis-retinoic acid. J Natl Cancer Inst 1996;88:123-125.

  • Barrett-Connor E, Mosca L, Collins P, et al, for the Raloxifene Use for The Heart (RUTH) trial investigators. Effects of raloxifene on cardiovascular events and breast cancer in postmenopausal women. N Engl J Med. 2006;355:125-137.

  • Bermejo-Aycart, JI; Iniesta-Pérez, S; Redondo-Martín, T; San Frutos-Llorente, L; Gallego-Villaescusa, I; Bajo-Arenas, Efectos del tamoxifeno en el epitelio vaginal y los ovarios. Obstet Ginecol. 2006;49:66-71. - vol.49 núm 02

  • Cummings SR, Eckert S, Krueger K, Grady D, Powles TJ, Cauley J, et al. The effect of raloxifene on risk of breast cancer in postmenopausal women. Results from the MORE randomized trial. JAMA 1999;281:2189-2197

  • Cuzick J, Forbes JF, Sestak I, et al. Long-Term Results of Tamoxifen Prophylaxis for Breast Cancer–96-Month Follow-up of the Randomized IBIS-I trial. J Natl Cancer Inst. 2007;99:272-282.

  • Cuzick J. Aromatase inhibitors for breast cancer prevention. J Clin Oncol. 2005;23:1636-1643.

  • Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica Octava edición. 1991

  • Gottardis MM, Jordan VC. Antitumor actions of keoxifene and tamoxifen in the N-nitrosomethylurea-induced rat mammary carcinoma model. Cancer Res 1987;47:4020-4024.

  • Indra Rodríguez Jiménez. Farmacogenética de la terapia del cáncer de mama con Tamoxifeno. Año 3, Número 18. Marzo-Abril2008

  • José Terán Dávila, Alejandro D. Teppa Garrán. 2005. Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERMs): bioquímica, farmacología y aplicación clínica en ginecología. Ginecol Obstet Mex 73:424-35

  • Land SR, Wickerham DL, Costantino JP, et al. Patient-Reported Symptoms and Quality of Life During Treatment with Tamoxifen or Raloxifene for Breast CancerPrevention: The NSABP Study of Tamoxifen and Raloxifene (STAR) P-2 Trial. JAMA. 2006;295:2742-2751

  • María Isabel Bahamonde Santos Tesis Doctoral Barcelona, 2003. Estudio funcional y molecular del canal maxi-clactivado por antiestrogenos.

El tamoxifeno es un agente "antiestrogénico" que actúa uniéndose al receptor de estrógenos, es decir, inhibiendo competitivamente su unión al estradiol y se usa como tratamiento coadyuvante en cáncer de mama.

El tamoxifeno, está considerado su uso en el cáncer de mama, como una medida antitumotral y así está demostrado, debido a su efecto antagonista, pero es considerado como un modulador selectivo de los receptores estrogénicos y por igual el raloxifeno, este más indicado en el tratamiento de la osteoporosis.

Pero como se ha comentado, debido a que es un modulador selectivo o modificador selectivo de la respuesta al estrógeno, tiene una acción agonista en ciertas estructuras, como es el útero y ovario, por eso está indicado en los trastornos de anovulación.

Pero no se observa un efecto considerado antiestrogenico sistémico, comparativamente en su explicación, con los antiandrogenos utilizados en el proceso de reasignación de sexo de la mujer transexual, además cumple su función bloqueadora de los andrógenos, con efecto de castración química de los testículos en la mujer transexual, como se ha mencionado.

Pero los efectos secundarios del tamoxifeno que se producen, son de consideración y que algunos de estos, como adversidad grave y de acuerdo a su severidad de complicación y que este efecto viene a potencializarse por el consumo de la testosterona, y más cuando se combina con anabólicos androgénos proteicos. Como es el daño hepático, que cursa con ictericia clínica en la mayoría de las personas que consumen este antiestrogeno.

Se ha descrito una serie de casos de hepatotoxicidad asociados al uso de tamoxifeno, que incluyen colestasis con o sin citólisis y esteatohepatitis. Y más observable en varones transexuales que consumen testosterona de una manera empírica y que no modifican sus hábitos y costumbres.

Otros efectos adversos y frecuentes, se han descritos asociados al uso de tamoxifeno son erupciones cutáneas persistentes, que no cede a los tratamientos. Hipercalcemia, edemas importantes, anorexia, prurito vulvar, depresión, mareos y cefaleas. También se han documentado casos de tromboembolismo pulmonar fulminante, discrasias sanguíneas, toxicidad ocular, psicosis, cáncer de endometrio. Otros considerados de manifestación clínica general y que dependerá de la susceptibilidad de cada pacientes, dosis y tiempo de administración, como se ha mencionado.

Los trastornos mentales más observados, en algunos casos son la depresión, que se manifiesta en la mayoría de las veces al inicio del tratamiento y más tarde cuando se complementa con andrógenos y sus derivados, es la psicosis y paranoia. Se tienen reportes que la psicosis también se manifiesta en mujeres biológicas que consumen tamoxifeno sin andrógenos.

  • Desmarais Je, Looper KJ. Interactions Between Tamoxifen and Antidepressants via Cytochrome P450 2D6. J Clin Psychiatry 2009; 70: 1688-97

  • Ereshefsky L, Riesenman C, Lam YW. Antidepressant drug interactions and the cytochrome P450 system. The role of cytochrome P450 2D6. Clin Pharmacokinet 1995; 29: 10-8.

  • Massie MJ, Popkin MK. Depressive Disorders. En: Holland JC editor. Psychooncology, New York, Oxford University Press; 1998. p. 518-40.

  • Weitzner MA, Moncello J, Jacobsen PB, Minton S. A pilot trial of paroxetine for the treatment of hot fl ashes and associated symptoms in women with breast cancer. J Pain Symptom Manage 2002; 23: 337-45

Consideramos que el proceso de reasignación de sexo en el varón transexual, solo es a base de andrógenos exógenos o testosterona sugerida en su protocolo de seguridad, principalmente inyectable y de aplicación mensual, sin anabólicos proteicos hormonales, ya que está demostrado que basta la aplicación de andrógenos, para lograr este "cambio de sexo", sin necesidad de otros medicamentos, solo algunos derivados de la testosterona están indicados por corto tiempo, con el fin de mejorar su constitución anatómico-muscular, debido al adelgazamiento corporal, aumentar la fuerza y volumen muscular, mejorar la densidad ósea, sea con vitaminas y minerales, sobre todo algunos suplementos de alimentación a base de albumina de huevo y suero de leche, aminoácidos sin otros aditivos.

La mayoría de los varones transexuales, se efectúan la extirpación quirúrgica del útero, anexos y ovarios, que le permite beneficiar su proceso de reasignación de sexo.

Tal como se ha observado en la mujer biológica con vigorexia y efectúa ejercicio con pesas o anaeróbico y que consume anabólicos proteicos de "golpe y por amontonamiento", se ha observado aumento de la fuerza y volumen muscular, cambios metabólicos, con pérdida de la grasa en caderas y glúteos, así como atrofia de sus órganos reproductivos, se incluye atrofia de la mucosa vaginal e hipertrofia del clítoris, es decir una androgenizacion de la mujer biológica.

También otras drogas o agentes no están considerados en la reasignación sexual del varón transexual, como los inhibidores de aromatasa y debido a esto son considerados de actividad antiestrogenica, pero estos son utilizados en el tratamiento del cáncer de mama, bloquean la síntesis de estrógenos. Esto reduce los niveles de estrógeno, y "bloquea" el crecimiento de cánceres estrógeno dependiente de mama. Su eso en varones transexuales, está contraindicado, debido a los efectos severos y graves que se producen, ya que estos efectos son de consideración, como mialgias o dolor en los músculos o las articulaciones en ocasiones de intensidad que no permiten el ejercicio de resistencia progresiva: Dolor, edema periférico o en pierna Algunas manifestaciones de trastornos del humor, como nerviosismo y depresión.

Una de las cualidades del varón transexual, son sus exigencias consigo mismo, que se permite la extirpación de sus órganos reproductivos, incluyendo ambas mamas, por lo que su efecto de androgenizacion o masculinización es considerado de excelente, debido a estos resultados, su incorporación es sin obstáculos a su entorno envolvente (sociedad) con el sexo que refiere pertenecer.

Así mismo el antiestrogeno tamoxifeno y el "grupo inhibidor" de la aromatasa, exemestano y anastrozol y otros, son considerados medicamentos de uso oncológico, es decir, citostatico, por las graves efectos secundarios y colaterales, que en la persona varón transexual no le permite una calidad de vida, si de complicaciones severas. Por lo que es considerado en transexuales como de sumo riesgo.

Por eso es recomendada la extirpación quirúrgica de sus órganos reproductivos incluyendo la mama, en varones transexuales que permite evitar cáncer en aquellas personas predispuestas genéticamente.

Los inactivadores de la aromatasa, como el exemestano, con un mecanismo de acción que les diferencia de los inhibidores de la aromatasa (anastrozol), los inactivadores de la aromatasa inhiben la síntesis de estrógenos uniéndose de manera irreversible a la aromatasa y bloqueando así la síntesis de estrógenos hasta que se sinteticen nuevas moléculas de aromatasa. y debido a esto el exemestano, permite la: inactivación irreversible del complejo enzimático de la aromatasa.. Reducción de los estrógenos plasmáticos en más del 90% y aromatización total del organismo más del 95%

Debido a esto, también se consideran a los inactivadores, como de citostaticos con graves efectos secundarios, por lo que no están contemplados en el protocolo de seguridad para la reasignación de sexo.

Actualmente parece ser, que debido a la alta incidencia de cáncer de mama, se están utilizando el exemestano, en la quimio prevención, este inhibidor de la aromatasa desarrollado por la compañía biomédica Pfizer, estudios de prevención de la aparición tumoral en mujeres sanas con predisposición genética elevada a padecer un cáncer de mama. Que se suman otros laboratorios que también ofrecen otros agentes que como una medida preventiva en mujeres biológicas sanas predispuestas genéticamente, como se ha mencionado. Por lo que se considera una carrera de investigaciones de quimioprofilaxis y que posiblemente a futuro se ofrezcan algunas posibilidades para evitar este riesgo.

Aviso Importante: La información sobre medicamentos solo es educativo. Su objetivo es proporcionar únicamente las terapias actuales sobre reasignación sexual con los medicamentos que se comercializan en nuestro país (México). Esta información sobre los medicamentos no cubre todos los posibles usos, precauciones, adversidades, efectos secundarios e interacciones. No debe ser interpretada para indicar que esta o cualquier droga es segura para usted. Consulte a su profesional médico de confianza para recibir asesoramiento antes de usar cualquier prescripción o medicamentos de venta libre o genérica.

Advertencia..El abuso y sobredosis empíricas de drogas, fármacos y otros agentes químicos, utilizada por personas que se autonombran transexuales, combinado o no, con estrógenos o andrógenos de cualquier clasificación, producen daños severos en la salud, que condiciona severos trastornos físico y mental, complicaciones, adversidades y graves efectos secundarios que en su mayoría son permanentes e irreversibles, aun cuando se suspenda, se "detectan" por varios meses.

Están demostradas las graves complicaciones que se presentan como las tromboembolias en cualquier sitio del cuerpo humano, lesiones irreversibles en hígado y sistema cardiovascular, principalmente, pero se incluyen otros órganos.

A pesar de todos los efectos secundarios, los fisiculturistas, los utilizan de una manera a base de ciclos, iniciando con una dosis diaria con cambios semanales de dosis altas hasta de 40 mgs de tamoxifeno y los disminuyen hasta una dosis diario de 10 mgs, hasta completar cuatro semanas, al terminar el ciclo de anabólicos proteicos, con cierto intervalo de descanso y reiniciarlo nuevamente, hasta lograr un atesoramiento. Al parecer su única indicación de estos ciclos es evitar la ginecomastia que se producen como resultado de la aromatización del sobre abuso de los esteroides anabólicos androgénicos.

  • 1. Barakat RR. Tamoxifen and endometrial neoplasia. Clin Obstet Gynecol 1996 Sep 39:3 629-40

  • 2. Bergman L, Benraadt J, van Leeuwen FE.Tamoxifen, balancing risks and benefits. Neth J Med 1996 Dec 49:6 228-34

  • 3. Boccardo f, rubagotti a, battaglia m, ditonno p,selvaggi f, contig et AL. Evaluation of Tamoxifen and Anastrazole in the Prevention of Gynecomastia and Breast Pain Induced by Bicalutamide Monotherapy of Prostate Cancer. J Clin Oncology 2005; 23: 808-15.

  • 4. Bourque F, Karama S, Looper K, Cohén V. Acute Tamoxifen Induced Depression and Its Prevention With Venlafaxine. Psychosomatics 2009; 50: 162-5

  • 5. Boyd N, Lockwood G, Byng J, Tritchler D, Yaffe M. Mammographic densities and breast cancer risk. Cancer epidemiol Biomarkers Prev. 1998; vol7: 1133-1144

  • 6. Cho NH, Park DS. Expression of alpha 1- antichymotripsin in prostate carcinoma. Lab Medica Inter 1997;8-7;14(3):24-26.

  • 7. Casper et al: Aromatase inhibitors for ovulation induction. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 760-771

  • 8. Colombo-Benkmann M, Buse B, Stern J, Herfarth C. Indications for and results of surgical therapy for male Gynecomastia. Am J Surg 1999; 178: 60-3.

  • 9. Deborah Marshall, Olof Johnell, and Hans Wedel Meta-analysis of how well measures of bone mineral density predict occurrence of osteoporotic fractures BMJ, May 1996; 312: 1254 – 1259

  • 10. Devoto e, aravena l, madariaga M. Utilidad de la terapia antirreceptor de hormonas sexuales en la mujer y en el varón. Rev SOGIA 1995; 2: 16-22

  • 11. Di Leo A, Messa C, Cavallini A, Linsalata M. Estrogens and colorectal cancer. Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord 2001 May; 1(1): 1-12

  • 12. Eisen A, Pritchard K, Johnston M, Oliver T, and the Breast Cancer Disease Site Group. The Role of Aromatase Inhibitors in the Treatment of Postmenopausal Women with Metastatic Breast Cancer (Practice Guideline Report No. 1-5). September 2002

  • 13. Eisenberger MA, Abrans JS. Chemotherapy for prostatic carcinoma, Ann Oncology1992; 7: 472-476.

  • 14. Freedman M, Martin JS, O" Gorman J, Rckert S, Lippman ME, Lo SC, et al. Digitized mammography: a clinical trial of post-menopausal women randomly assigned to receive raloxifeno, estrogen, or placebo. J Natl Cancer Inst 2001;93:51-56

  • 15. Gallardo M, Silva A, Rubio L, Alvarez C, Torrealba C, Salinas M et al. Incidence of BRCA1 and BRCA2 mutations in 54 Chilean families with breast/ovarian cancer, genotype-phenotype correlations. Breast Cancer Res Treat 2006; 95: 81-87.

  • 16. Goetz M, Knox S, Suman VJ, Rae JM, Safgren S, Ames M, et al. The impact of cytochrome P450 2D6 metabolism in women receiving adjuvant tamoxifen. Breast Cáncer Res Treat 2007; 101: 113-21.

  • 17. Heaney RP. Pathophysiology of osteoporosis. Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27: 255-65.

  • 18. Herfindal & Gourdey. Textbook of therapeutics. 7ª edition. Lippincott & Williams. 2000; Cap. 88: Breast cancer. Pag.1769-86.

  • 19. http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t004.htm

  • 20. I. Herruzo. Tratamiento hormonal del cáncer de mama. Seminars in Oncology, Vol, nº 1. 2002: 61-73 (edición española)

  • 21. Irarrazaval ME. La depresión en el paciente oncológico. En: Repensando lo psicosomático: desde lo clínico a lo psicosocial. Ediciones de la Sociedad de Neurorologia, Psiquiatría y Neurocirugía de Chile. Santiago: Editorial IKU; agosto 2010. p. 73-84

  • 22. Kawakami M, Okaneya T, Furihata K, Nishizawa O, Katsuyama T. Detection of prostate cancer cells circulating in peripheral blood by reverse transcription-PCR for hKLK2. Cancer Res 1997;57(19):4167-70.

  • 23. Khan HN, Rampaul R, Blamey RW. Management of physiological gynaecomastia with tamoxifen. The Breast 2004; 13: 61-5.

  • 24. King MC, Wieand S, Hale K, Lee M, Walsh T, Owens K, et al. Tamoxifen and breast cancer incidence among women with inherited mutations in BRCA-1 and BRCA-2: National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP-P1). Breast Cancer Prevention Trial. JAMA 2001;286:2251-6

  • 25. Koshizuka K, Serizawa M, Hasuda N, Furuya K, Mouri N, Takano K, et al. Tamoxifen-induced severe hypertriglyceridemia-report of 3 cases. Gan To Kagaku Ryoho 2004;31:1109-12.

  • 26. Lilja H. A kallikrein-like serin protease in prostatic fluid cleaves the predominant seminal vesicle protein. J Clin Invest 1985;76:1899-1991.

  • 27. Lonning PE, Johannessen DC. Treatment of breast cancer with aromatase inhibitors. Drugs Today 1991; 27: 117-132

  • 28. Macgregor J, Jordan C. Basic guide to the mechanisms of Antiestrogen action. Pharmacological Reviews 1998; 50: 151-96.

  • 29. Massie MJ, Popkin MK. Depressive Disorders. En: Holland JC editor. Psychooncology, New York, Oxford University Press; 1998. p. 518-40.

  • 30. McDermott MT, Hofeldt FD, Kidd GS. Tamoxifen therapy for painful idiopathic Gynecomastia. South Med J 1990; 83: 1283-5

  • 31. Moguilewsky M, Fiet J, Tournemine C.Pharmacology of an antiandrogen, anandron, used as an adjuvant therapy in the treatment of prostate cancer. J Steroid Biochem 1986; 24: 139-46

  • 32. Moore MP, Kinne DW. Tamoxifen therapy--long-term results and complications. Adv Surg 1996 29: 263-9

  • 33. Nakayama Y, Sakamoto H, Satoh K, Yamamoto T. Tamoxifen and gonadal steroids inhibit colon cancer growth in association with inhibition of thymidylate synthase, survivin and telomerase expression through estrogen receptor beta mediated system. Cancer Lett 2000 Dec 8; 161(1): 63-71

  • Partes: 1, 2



Source: http://www.monografias.com/trabajos97/accion-anti-estrogenos-y-observaciones-varon-transexual/accion-anti-estrogenos-y-observaciones-varon-transexual.shtml


BUY NOW For Sale 70%!
buy viagra

Testosterone Propionate effects, dosage and side effects Nevenwerkingen nolvadex bodybuilding

Tamoxifen citrate nolvadex conversion Accin de los anti estrgenos y observaciones en el varn
Tamoxifen citrate nolvadex conversion Danabol, 10mg, 500tabs, DS - BodyBuildersChoice
Tamoxifen citrate nolvadex conversion Deca 300 - Steroids - Steroids.org
Tamoxifen citrate nolvadex conversion Izquierda Navarra - Inicio
Tamoxifen citrate nolvadex conversion CRMVSP
Tamoxifen citrate nolvadex conversion Anabolic Steroids - Steroid.com
Tamoxifen citrate nolvadex conversion Aromasin Plus Ovarian Suppression Reduces Recurrence Risk
Tamoxifen citrate nolvadex conversion Beginner Steroid Cycles - Steroids - Steroids.org
Best Anti Estrogen to Take During Your Cycle - The CERAMAT - Piedras del Mundo Cached Clomiphene Citrate (CC or Clomid) A Testosterone KUDZU : Uses, Side Effects, Interactions and Warnings - WebMD Nolvadex - Steroid.com Our Lady of Guadalupe Bakersfield CA
BUY NOW For Sale 70%!
buy viagra